Depuis la mise en place de mon premier implant, un implant aiguille de Scialom (12 octobre 1970…), l’implantologie, peu crédible à cette époque, est devenue une discipline à part entière de l’odontologie. L’évolution majeure en implantologie a, bien entendu, été portée par le professeur Brånemark qui lui a apporté des bases scientifiques indiscutables : expérimentations animales, études randomisées cliniques sur plus de 10 ans, publication des résultats et analyse critique (et constructive…) des échecs. Ces travaux ont œuvré à un changement radical dans le traitement de nos patients en implantologie, véritable changement de paradigme ! En effet, la possibilité de créer des piliers là où la prothèse en avait besoin allait permettre de « sauver » de nombreuses dents, échappant ainsi à leur funeste destin, la préparation prothétique, à l’origine d’un pronostic de survie parfois moyen…

L’implantologie n’est cependant pas un long fleuve tranquille, et l’apparition de certains échecs oblige à se tourner vers les bases fondamentales pour en comprendre l’origine et leur apporter des solutions, mais également une prévention (Fig.1 à 3).

Fig.1 à 3 : L’apparition d’échecs en implantologie n’est pas le fait du hasard issu des statistiques mais est le plus souvent liée à une méconnaissance des éléments fondamentaux.

Les éléments fondamentaux rappelés dans cet article sont exposés de manière succincte et sans bibliographie. Les lectrices et les lecteurs intéressés par cet exposé trouveront dans l’ouvrage « Implantologie, bases fondamentales, conséquences cliniques » [Marc Bert, 2021], diffusé gracieusement sur le site des éditions Parresia (www.dentaire365.fr), un développement plus complet de ces éléments, ainsi qu’une bibliographie exhaustive.

Vascularisation de l’os en implantologie

La cicatrisation, quelle qu’elle soit, ne peut advenir qu’en présence d’une vascularisation (Fig.4).

Fig.4 : L’ostéon est la structure permettant la vascularisation de l’os et donc ses possibilités de cicatrisation. La coupe d’un ostéon montre une artère et une veine, mais également un nerf amyélinique du système nerveux autonome régulant tous les processus physiologiques d’un organisme vivant.

L’os spongieux trabéculaire est correctement vascularisé alors que l’os cortical l’est beaucoup moins. Si, au maxillaire, la vascularisation reste toujours présente, la mandibule, au fur et à mesure de sa résorption suite à la perte des dents, va progressivement la voir se...

réduire (Fig.5 à 8).

Fig.5, 6 : La mandibule dentée montre un étui cortical au sein duquel se trouve un réseau de trabécules osseuses et un tissu spongieux, apportant une bonne vascularisation. Au fur et à mesure de sa résorption, après la perte des dents, le volume occupé par l’os spongieux se réduit progressivement.

Fig.7, 8 : Lorsqu’elle est édentée, la symphyse mentonnière évolue progressivement vers une disparition totale de l’os spongieux trabéculaire. Les apophyses géni arrivent à surplomber la crête osseuse.

La perte des dents entraîne une perte rapide de l’os alvéolaire, existant par et pour les dents. L’absence de charges provoquée par cette disparition entraîne également la résorption de l’os basal qui n’est plus sollicité, selon les anciennes, mais toujours judicieuses lois de Wolff (1892) qui énoncent que lorsqu’un os n’est plus soumis à des contraintes physiologiques, il s’hypothrophie. Ainsi, 25 ans après son édentement total, la mandibule n’est plus constituée que d’os cortical très faiblement vascularisé (Fig.9).

Fig.9 : La mandibule, totalement édentée à l’âge de 16 ans (le complet de la mariée…) montre, après 25 ans, un maintien relatif de la région symphysaire, sollicitée par de nombreux muscles (génio-hyoïdien, génio-glosse, digastrique). Par contre, les branches horizontales, moins sollicitées (mylo-hyoïdien, buccinateur) montrent une hauteur osseuse résiduelle faible. Le marquage des radiographies est celui de cette époque…

La corticalisation progressive de la symphyse mentonnière aboutit à une perte quasi totale de sa vascula- risation, visible à l’ouverture des tissus gingivaux (Fig.10, 11).

Fig.10, 11 : L’ouverture des tissus gingivaux montre un os très compact. La préparation osseuse destinée à la mise en place de 4 implants ne montre aucune vascularisation des sites osseux receveurs. On note la proéminence des apophyses géni surplombant la crête osseuse, montrant sa résorption extrême.

L’os ayant besoin d’une vascularisation correcte pour cicatriser, l’échec des implants est prévisible (Fig.12, 13).

Fig.12, 13 : Après 4 mois, le site est ouvert à nouveau et 3 implants sur les 4 mis en place, non intégrés, sont déposés. L’enkystement fibreux des implants n’a généré aucune douleur ni aucune inflammation.

L’inflammation causée par l’échec des implants, ainsi que le processus réparateur physiologique, va entraîner une revascularisation du site, visible 6 semaines après la dépose des implants. L’échec serait une forme de stimulation endostée involontaire, permettant de remettre en place des implants avec un bon pronostic (Fig.14, 15).

Fig.14, 15 : La réouverture du site 6 semaines après la dépose des implants montre que les sites osseux receveurs déshabités manifestent une importante vascularisation après le retrait du tissu cicatriciel les ayant envahis. De nouveaux implants sont mis en place.

Les résultats à 6 mois et à 28 ans montrent que les implants ont été parfaitement intégrés et que le fait de soumettre à nouveau l’os aux pressions cycliques apportées par la mastication lui permet non seulement de stopper sa dégradation, mais aussi de se « redévelopper » (Fig.16, 17), toujours selon les lois de Wolff.

Fig.16, 17 : Après 6 mois, la radiographie de contrôle montre que les implants sont tous correctement ostéo-intégrés. Le contrôle à 28 ans montre que les branches horizontales ont gagné en hauteur sous l’effet des forces développées par la mastication, mais également sous l’effet des tractions musculaires de plus forte intensité (masséter, ptérygoïdien médial) et supportées par l’étui cortical de l’os. Là encore, les lois de Wolff sont applicables : lorsqu’un os subit des contraintes importantes à l’intérieur des limites physiologiques, il se renforce. Par contre, lorsque ces limites sont dépassées (surocclusion), il se résorbe.

La stimulation endostée va permettre de recréer une vascularisation lorsque l’os est très corticalisé. Les sites intéressés par ce « réveil » de l’os sont la région symphysaire, lorsque la résorption osseuse est importante, et le secteur postérieur mandibulaire, lorsque la localisation du nerf dentaire inférieur ne permet la préparation du site receveur que dans la partie supérieure de l’étui cortical, sans atteindre l’os spongieux sous-jacent et souvent cause d’échec (Fig.18).

Fig.18 : Dans le secteur postérieur mandibulaire, les implants mis en place au-dessus du nerf dentaire inférieur ne sont situés que dans de l’os cortical, ce qui entraîne leur échec. L’implant mis en place plus antérieurement et dans un os essentiellement spongieux montre sa bonne intégration osseuse.

Dans ces situations, le patient doit être systématiquement informé que l’intervention se fera en deux temps : préparation complète du site osseux et, 6 semaines après, mise en place des implants (Fig.19, 20).

Fig.19, 20 : La préparation osseuse initiale, uniquement dans l’os cortical en raison du trajet du nerf dentaire inférieur, ne montre aucune vascularisation. Les tissus sont refermés, sans mettre en place les implants. La réouverture à 6 semaines, et après l’élimination du tissu cicatriciel, montre une abondante vascularisation permettant leur mise en place avec de fortes chances de succès.

C’est la stimulation endostée, décrite dès 1989. Si, lors de la première intervention, l’os saigne correctement, les implants peuvent être mis en place directement. Il est intéressant de comparer cette situation avec celle de l’alvéolite sèche, apparaissant après une extraction, lorsque l’alvéole ne montre aucune vascularisation. Il est alors nécessaire, à l’aide d’une fraise boule, de créer des perforations dans cette alvéole afin de faire apparaître un saignement évitant toute suite opératoire désagréable.

Compression de l’os

La clinique montre que lorsqu’une compression excessive est appliquée sur un os, le plus souvent compact, la réaction de cet os est une lyse rapide et très souvent douloureuse (la douleur du troisième jour), obligeant à la dépose de l’implant (Fig.21, 22).

Fig.21, 22 : La préparation des sites osseux receveurs a suivi le même protocole avec un foret terminal de 4,30 mm de diamètre pour des implants autotaraudants de 5 mm de diamètre, alors que l’impression clinique était celle d’un os dense au niveau de la 36 et plus spongieux au niveau de la 37. Le couple de serrage pour l’implant 36 a été nettement plus important, occasionnant une forte douleur après 3 jours, obligeant à la dépose de l’implant au 7e jour, avec une lyse osseuse périphérique importante.

Là encore, l’apport des bases fondamentales permet de comprendre les causes de l’échec en implantologie. L’os est un matériau vivant, composé, entre autres, de cellules, les ostéocytes que l’on a longtemps cru être seulement des ostéoblastes quiescents. Ces cellules sont en fait les « ostéosenseurs » de l’os, captant les contraintes mécaniques et permettant l’adaptation de l’os aux variations de ces contraintes. L’information circule par les prolongements de ces cellules, les prolongements ostéocytaires, situés dans des canalicules permettant également la circulation du fluide interstitiel les nourrissant. Une compression excessive va oblitérer ces canalicules, entraînant l’arrêt de cette circulation et la nécrose rapide des ostéocytes (Fig.23, 24).

Fig.23, 24 : Par ses prolongements, un ostéocyte est relié, en moyenne, à 30 à 40 autres ostéocytes. Les prolongements ostéocytaires sont inclus dans des canalicules permettant en plus la circulation d’un fluide, aux propriétés nutritives et détersives.

La plupart des manuels cliniques d’implantologie indiquent un couple de serrage unique, quel que soit le type d’os, ce qui n’est pas cohérent sur le plan biologique. En effet, un os de type III ou IV présente une souplesse permettant un couple de serrage important, alors qu’un os de type II, et a fortiori de type I, ne le supportera pas (Fig.25, 26).

Fig.25, 26 : L’os compact, de type I, va réagir négativement à un couple de serrage important, oblitérant les canalicules et entraînant une nécrose des ostéocytes et l’échec de l’implant. Le même couple, appliqué sur un os de type IV, ne va pas produire d’effet négatif en raison de la présence de trabécules osseuses lui apportant une certaine souplesse. Le couple de serrage d’un implant doit donc être adapté à la nature de l’os dans lequel il est inséré.

De plus, le sous-dimensionnement du site osseux receveur peut être à l’origine d’une forte compression. Le diamètre du foret terminal doit être choisi en fonction de la densité de l’os et, même si l’implant est autotaraudant, un taraud devra être utilisé dans les cas extrêmes (Fig.27, 28).

Fig.27, 28 : Le choix du foret terminal est directement dépendant de la densité de l’os. Les systèmes ne proposant pas deux forets terminaux par diamètre d’implant et un taraud du diamètre de l’implant doivent être rejetés.

Surcharge occlusale

Les très anciennes (1892) mais ô combien judicieuses lois de Wolff (Fig.29) montrent aussi que lorsque l’os est soumis à long terme à une pression excessive, il se résorbe (Fig.30, 31).

Fig.29 : Les sollicitations osseuses, lorsqu’elles sont trop faibles, entraînent une fonte osseuse. C’est le cas des séjours hors de la gravité terrestre ou d’une immobilisation prolongée. Les os peuvent se reconstruire lorsque les sollicitations sont importantes, mais dans une enveloppe physiologique. Lorsque cette enveloppe est dépassée, la résorption osseuse est la règle. Les surcharges occlusales sur les implants entraînent systématiquement une résorption osseuse à plus ou moins long terme.

Fig.30, 31 : Lorsque la surface osseuse en contact avec l’implant est trop faible, soit en raison d’un diamètre d’implant insuffisant, soit en raison d’une longueur insuffisante couplée à une dent en extension, l’os, trop sollicité, se résorbe.

La pression est calculée selon la classique formule : P = F/S. La force est celle développée par les muscles manducateurs et n’est pas modifiable. Mais, contrairement à ce qui est souvent évoqué et faisant état de la surface de l’implant comme critère d’évaluation, ce n’est pas cette dernière qui est concernée, mais la surface d’os au contact de l’implant ! En effet, à surface d’implant égale, la surface d’os concernée sera différente selon le type d’os considéré (Fig.32).

Fig.32 : La surface osseuse en contact ave l’implant sera importante avec un os de type I, moyenne avec des os de type II et III et faible pour un os de type IV.

La conséquence clinique est que le nombre d’implants doit être calculé non seulement en fonction de la nature de l’arcade antagoniste, dentée ou édentée (Fig.33, 34), mais également en fonction de la nature de l’os dans lequel ces implants sont mis en place (Fig.35 à 36).

Fig.33, 34 : En face d’un maxillaire édenté, 4 ou 5 implants, même de faible longueur, dans un os de type I ou II, suffisent à répondre aux charges qu’ils imposent à l’os.

Fig.35, 36 : En revanche, 4 implants au maxillaire, dans un os de type III ou IV, sont largement insuffisants à supporter les charges transmises par les 13 dents de la mandibule et entraînent l’échec par surcharge des 2 implants distaux, les plus sollicités par l’occlusion. On note de plus l’importance des angles goniaques, traduisant une forte puissance des muscles élévateurs qui y sont insérés, les muscles masséters et ptérygoïdiens internes. Le système  » all-on-four  » au maxillaire ne semble pas être une bonne indication… Dans ce cas, on note que les tubérosités auraient permis l’insertion d’implants qui auraient soulagé les implants distaux. L’insertion du muscle ptérygoïdien latéral en arrière de la tubérosité en fait toujours un os de bonne qualité, même longtemps après l’édentement complet du maxillaire.

Conclusion : bases fondamentales en implantologie

Les quelques cas cliniques évoqués dans cette publication montrent l’importance capitale de l’apport des bases fondamentales dans une discipline paraissant assez simple, l’implantologie, mais faisant intervenir de nombreux facteurs qu’il est parfois bon de rappeler…

Si la connaissance de l’os est essentielle à la réussite clinique, celle des charges qu’il va supporter, l’occlusion est également indispensable à la réussite de l’acte clinique. L’implantologie étant seulement survolée pendant les études menant au diplôme de chirurgien-dentiste, une formation complémentaire est toujours nécessaire. Certaines, fort courtes, ne les mentionnent même pas, réduisant cette formation à un simple geste clinique lors de travaux pratiques seulement encadrés par les commerciaux de la société les organisant, chose malheureusement trop souvent constatée.

Les échecs en découlant peuvent soit décourager le praticien de cette pratique, soit l’inciter à aller plus loin et à enrichir ses connaissances en implantologie pour le bien de ses patients, but de notre exercice.

Auteur

Marc Bert

Dr en chirurgie dentaire

Dr en sciences odontologiques

Lauréat de l’université Paris V

CES de biologie de la bouche, option anatomie, physiologie (major national)

CES de prothèse fixée, CES de parodontologie

Diplôme universitaire d’implantologie chirurgicale et prothétique (Paris VII)

Membre titulaire de l’Académie nationale de chirurgie dentaire

Expert honoraire près la cour d’appel de Paris

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