Il y a 30 ans, lorsque j’étais à la fac, les premières rumeurs de l’existence de bactéries responsables de la maladie parodontale venaient à mes oreilles. À l’époque, certains pionniers, tels que J. Charron, M. Bonner, et d’autres de par le monde, commençaient à explorer une terre inconnue qui quelques années plus tard nous amènerait à établir une relation étroite entre la présence d’un biofilm bactérien déséquilibré, constitué principalement de bactéries anaérobies acidophiles (complexe de Socransky) et la maladie parodontale. Cette notion semble aujourd’hui admise : la richesse de la bibliographie sur le sujet nous permet de ne plus mettre en doute l’importance des mécanismes bactériens dans le développement de la maladie parodontale et les mécanismes de la maladie parodontale sont de plus en plus cernés. Ainsi, il ne s’agit pas d’une maladie d’origine extrinsèque, mais bel et bien d’un déséquilibre de l’individu entraînant l’évolution d’un biofilm bactérien commensal vers un biofilm pathogène anaérobie.

À cela doivent être associés de multiples facteurs ayant une grande influence sur l’expression et le développement de la maladie : facteur génétique, stress, hygiène, occlusion, tabac, alcool, diabète, immunodépression, facteurs nutritionnels, traitement médicamenteux… Enfin, de nouvelles études s’orientent vers une conception étiopathogénique de la maladie se rapportant en particulier à l’herpès virus.

Il reste cependant un sujet qui ne fait pas consensus au sein de notre profession : l’influence de cette maladie parodontale sur la santé générale de nos patients. Pourtant la bibliographie est riche sur le sujet. Les « services de recommandations et références professionnelles » de la HAS sur le diagnostic et le traitement des maladies parodontales datent de mai 2002 tandis que, dans le monde entier aujourd’hui, paraissent tous les jours des études et des expériences mettant en évidence l’influence de cette maladie sur la santé générale. Nous allons essayer à travers cet article de regrouper des informations issues des dernières recherches nous éclairant sur l’implication de la maladie parodontale dans l’aggravation de nombreuses pathologies, voire dans leur déclenchement. Le but n’est pas d’être exhaustif, le sujet serait bien trop vaste, mais d’attirer l’attention de notre profession sur la portée de notre engagement en termes de santé publique et de nous responsabiliser par rapport au traitement de la maladie parodontale. C’est aux chirurgiens-dentistes aujourd’hui de se positionner dans ce que beaucoup commencent à appeler la « médecine parodontale ». Nous ne reviendrons pas sur les mécanismes de la maladie parodontale et laisserons à chacun le soin de se reporter aux nombreux articles de référence. Revenons sur l’aspect bactérien pour étudier d’un peu plus près les mécanismes de virulence de certains acteurs de ce que l’on a nommé « le complexe de Socransky » (Fig.1), tout particulièrement ceux de Porphyromonas Gingivalis (Pg) qui illustrent parfaitement la situation (Fig.2). L’ADN de Porphyromonas gingivalis (Pg) est un motif moléculaire associé aux pathogènes (PAMP). Il interagit avec un récepteur de reconnaissance de pathogène (PRR) stimulant ainsi la libération de cytokines inflammatoires.

Fig.1 : Complexe bactérien de Socransky.

Fig.2 :...

Porphyromonas gingivalis vue au microscope électronique.

Pg possède 6 types de fimbriae, qui participent à la formation du biofilm et à la coagrégation avec différents genres bactériens présents dans la cavité buccale (Actinomycescomitans (Aa), Streptococcus, Fusobacterium nucléatum (Fn) et Tréponoma denticola (Td), mais aussi avec différentes cellules procaryotes, d’autres molécules de la matrice, des cytokératines, le fibrinogène et des facteurs membranaires. L’ensemble de ces interactions déclenchant la synthèse de cytokines pro-inflammatoires.

Porphyromonas contient également 5 hémagglutinines qui sont immunogéniques et des lipopolysaccharides qui interfèrent sur les cellules endothéliales et les polynucléaires neutrophiles. En outre, Pg résiste à la phagocytose et synthétise des vésicules qui bourgeonnent de sa membrane externe. C’est au travers de ces vésicules que sont synthétisées des substances ayant une forte activité enzymatique, protéolytique, ainsi que des produits toxiques pour les cellules eucaryotes ou immunomodulateurs.

Porphyromonas est particulièrement associé aux parodontites agressives, on peut cependant le retrouver dans des pathologies extrabuccales telles que les antrites suppurées, les abcès pulmonaires, les abcès intra-abdominaux, les vaginites et gangrènes gazeuses.

Porphyromonas dans la physiopathologie de la maladie parodontale

La réaction inflammatoire qui apparaît en réponse à l’accumulation bactérienne s’accompagne d’une augmentation du flux de fluide gingival, de la température et du saignement. Ceci favorise le développement de bactéries à Gram négatifs anaérobies facultatif et strict. La conséquence est un appauvrissement du milieu en oxygène. Les conditions sont alors favorables à l’établissement de P.gingivalis (Pg). Il semble que la présence de Fuseaubacterium nucléatum (Fn) permette la survie de Pg dans cet environnement qui n’est pas strictement anaérobie.

Les bactéries, les polynucléaires neutrophiles et les macrophages vont alors participer à l’activité protéolytique et à la destruction tissulaire qui l’accompagne.

P.gingivalis utilise comme source d’énergie les peptides libérés grâce à l’action des gingipaïnes, et permet d’augmenter le pH favorable à son développement. L’interaction avec les cellules épithéliales, endothéliales, polynucléaires ou macrophages induit la synthèse de cytokines pro-inflammatoires. La libération de vésicule propage cette inflammation à distance, amplifiant ainsi la destruction tissulaire.

Des produits métaboliques comme le butyrate aggravent les lésions en bloquant le cycle cellulaire, traduisant la ptose des cellules épithéliales et des fibroblastes. Dans le cas des infections par P. gingivalis, on retrouve beaucoup d’anticorps dirigés contre les polysaccharides, ne permettant pas une défense optimale. Ceci a pour conséquence une persistance de l’infection et de la réaction inflammatoire associée. Enfin, il a pu être mis en relation le taux élevé d’Ig2 et l’aggravation de la perte osseuse. La virulence de P.gingivallis est accentuée par sa capacité à envahir les cellules eucaryotes et à survivre au sein de ces cellules, échappant ainsi aux mécanismes de défense humoraux. Ceci pourrait expliquer les cas de récurrence observés et le fait que le génotype retrouvé lors de la récidive est identique à celui présent avant le traitement (Fig.3).

Fig.3 : Porphyromonas : physiopathologie dans la maladie parodontale.

Le biofilm bactérien dentaire

Le biofilm bactérien dentaire résulte de l’adhérence et la colonisation des surfaces par des bactéries, formant ainsi un écosystème complexe. Ce biofilm nécessite une maturation, c’est-à-dire un développement en volume correspondant à la disposition de différentes couches bactériennes, au sein desquelles se développent des interactions leur permettant d’acquérir des propriétés qu’elles n’avaient pas au départ. Il existe ainsi une multitude de types de biofilm propre à chaque individu. Sa dissémination se fait par :

la mastication et la déglutition. Ce biofilm étant un réservoir de bactéries, on retrouve par exemple Helicobacter pylori, responsable des gastrites chroniques, liées à Fuseaubactérium nucléatum dans la plaque dentaire ou encore une correspondance des bactéries de la maladie de Crohn et le biofilm parodontal (Campylobacter récits),

bactériémie et toxémie : ceci peut être dû à une action mécanique (détartrage extraction), passage transtissulaire spontané (P.gingivalis traversant la paroi endothéliale), invasion intracellulaire.

Implications générales

Manifestation cérébrale et neurologique

Des abcès du cerveau ont été observés à la suite d’une bactériémie d’origine dentaire. Haemophilus aphrophilu et A.actinomycetemcomitans (Aa) ont une prédilection pour le système nerveux, ainsi que d’autres bacilles Gram négatifs (Fuseaubactérium, Prevotela…).

Des foyers infectieux oraux peuvent donner lieu à des thrombophlébites sceptiques au niveau de la veine faciale, frontale, ophtalmique ou intracrânienne. Celles-ci pourront alors entraîner des abcès cérébraux, des méningites ou des lésions nerveuses. Les abcès épiduraux sont polymicrobiens et ont une forte correspondance avec les biofilms impliqués dans la maladie parodontale. Selon une étude de Morrison et al., 1999, le risque entre ischémie cérébrale et gingivite sévère est de 1,14, entre ischémie cérébrale et parodontite 1,32.

Une étude de Wu en 2000 rapporte un risque relatif de 2,14 d’avoir un accident cérébral fatal chez les sujets atteints de parodontite. Certaines études rapportent la concordance entre les toxines libérées par les micro- organismes qui peuvent atteindre le ganglion trigéminé et être à l’origine de névralgies trigéminales idiopathiques, de névralgies faciales ou de syndrome de douleur chronique à distance localisé au niveau des membres, dû à une destruction préférentielle de la gaine de myéline (Amarenco 1998, Adams et coll 2019).

Maladie cardiovasculaire

Cardiopathie ischémique (Fig.4)

La principale action de la parodontite se fait sur l’athérogénèse. Ofenbacheur et al (1999) ont évoqué la notion de « syndrome parodonto-athéromateux ». C’est un phénomène complexe reposant d’une part sur la modification de lipoprotéines au contact des capillaires buccaux infectés, ainsi qu’une activation hépatique entraînant une augmentation du fibrinogène, de l’haptoglobuline et de la protéine C réactive, que l’on sait associées à un risque d’augmentation d’infarctus du myocarde. Parallèlement, de nombreux pathogènes du biofilm pathogène buccal présentant des facultés thrombogéniques ont été détectés dans les athéromes humains. Enfin, il faut signaler la susceptibilité génétique d’un phénotype spécifique entraînant une production monocytaire excessive qui constituerait un lien entre les facteurs de risques pour la parodontite agressive et les maladies cardiovasculaires.

Fig.4 : Modèle étiopathogénique de la relation entre infections parodontales et maladies cardiovasculaires, selon Beck et al ; 1998.

Cardiopathie infectieuse (Fig.5)

Il existe aujourd’hui un consensus sur le rôle de la bactériémie répétitive dans la genèse des endocardites infectieuses. Il existe un lien entre l’inflammation gingivale, la sévérité de la parodontite et la fréquence de la bactériémie. L’effet cumulatif de la bactériémie augmenterait la sensibilité des valves cardiaques à l’adhérence bactérienne. Ainsi, une étude rapporte que 50 % des cas d’endocardites infectieuses sont dues à des streptocoques typiques de la cavité buccale. Il faut préciser que l’endocardite infectieuse peut survenir sur un cœur sain sans valvulopathie préexistante.

Fig.5 : Modèle étiopathogénique des endocardites associées à la sphère buccale, selon Drangsholt ; 1998.

Infections pulmonaires

Les maladies pulmonaires sont causées par des bactéries anaérobies dont 40 % sont isolées au sein du biofilm buccal. De nombreuses études aujourd’hui ont associé pneumonies bactériennes, maladies chroniques obstructives et abcès pulmonaires aux infections parodontales. L’étude de la pneumonie nocosomiale révèle une prévalence des pathogènes respiratoires plus forte chez les patients souffrant de lésions parodontales.

Dans le cadre des maladies obstructives, une corrélation entre prévalence de la bronchite chronique et perte d’attache est établie. Ainsi la relation de cause à effet entre perte d’attache et diminution de la fonction pulmonaire peut difficilement être niée. Enfin, l’isolement de bactéries telles que P.intermedia (Pi) F.nucléatum dans les infections pulmonaires confirme la relation « bactérie parodontogène – abcès pulmonaire » (Fa et coll 2001) .

Prématurité et hypotrophie du nouveau-né

Si de nombreux facteurs étiologiques sont à prendre en compte (stress, prédisposition génétique, milieu social…) il existe à ce jour des études confirmant l’incidence des atteintes parodontales sur la naissance d’enfant de petit poids et sur les accouchements prématurés (Gibus et coll 1992).

Ce sont d’une part les phénomènes inflammatoires qui seraient responsables : les mécanismes touchant la régulation hormonale de l’ocytocine au niveau du lobe post-hypophysaire seraient perturbés par les facteurs pro-inflammatoires déclenchés par la maladie parodontale (Prostaglandine) modifiant ainsi le déclenchement de la parturition (Fig.6).

Fig.6 : Modèle étiopathogénique de production accrue des prostaglandines 2, selon Lockwood ; 1995.

D’autre part on a pu mettre en évidence un taux plus élevé de quatre pathogènes parodontaux dans les accouchements prématurés (Forsythia, P.gingivalis, Aa.mycetemcomitans, T.denticola) (Fig.7).

Fig.7 : Infections parodontales et accouchements prématurés ; modèle de Gibbs ; 1992.

Le diabète

Diabète et maladie parodontale sont deux pathologies chroniques qui interagissent, l’une aggravant l’autre et inversement (Dagorne et coll 2014). L’étude de cette interaction fait partie des plus anciennes recherches dans le domaine de l’influence de la maladie parodontale sur la santé. Cependant les mécanismes pathogéniques sont encore loin d’être parfaitement élucidés (Mkiura et coll 2008). Il est néanmoins admis que chez le patient diabétique peut se développer une maladie parodontale beaucoup plus sévère (Mattout et coll 2006) et de même la maladie parodontale est responsable d’un déséquilibre du diabète (Borgnakke et coll 2013) (Fig.8).

Fig.8 : Mécanisme d’interaction maladie parodontale/diabète.

Autres affections systémiques

Affections hépatiques et rénales

Les LPS bactériens augmentent les cellules inflammatoires au sein du parenchyme hépatique (lymphocytes, plasmocytes). De la même façon, ces LPS stimulent la production de cellules inflammatoires au sein du mésangium glomérulaire, participant à l’étiopathogénie des glomérulonéphrites bactériennes consécutives aux bactériémies d’origine buccale.

Atteintes articulaires et osseuses

Les études épidémiologiques actuelles indiquent que les sujets atteints de maladies parodontales ont un risque accru de développer une polyarthrite rhumatoïde. Parallèlement, de nombreuses études ont rapporté l’implication de Aa.mycetemcomitans dans l’étiologie de la maladie de Paget (Dickinson 1999). Enfin, là encore une multitude d’études ont mis en évidence que les implants articulaires et les prothèses de hanches prédisposent au développement de processus infectieux en relation directe avec la bactériémie d’origine buccale.

Manifestation oculaire

Celle-ci s’explique par la grande richesse des connexions vasculo-nerveuses entre la sphère maxillaire et l’orbite. Les atteintes orbitaires peuvent être des infections orbitales (abcès, exophtalmie), un chémosis, une conjonctivite, des atteintes périorbitaires (blépharite…), mais aussi des atteintes antigéniques conduisant à des uvéites ou des inflammations de l’iris, des corps ciliaires ou de la choroïde. Des manifestations neuro-ophtalmiques ont été relevées avec infection des nerfs crâniens.

Le cas de la maladie d’Alzheimer

D’après une étude américaine publiée dans la revue PLOS One, P.gingivalis, serait à l’origine de lésions cérébrales caractéristiques de la maladie d’Alzheimer (Fig.9) (Ilievski et coll 2018, Aditsch et coll 2020).

Fig.9 : Vue au microscope électronique de P.gingivalis attaché aux neurones dans le cadre d’une maladie d’Alzeimer.

Le cas de la Covid-19

Selon la Fédération européenne de parodontologie (EFP), les personnes qui en souffrent doivent se montrer particulièrement vigilantes pendant la pandémie de Covid-19. Cette étude, menée entre février et juillet 2020 auprès de 568 patients positifs Covid, souligne ainsi l’importance de la santé parodontale dans la prévention et peut-être même la gestion des complications de la Covid. L’organisme affirme en effet que les patients atteints de la Covid-19 sont au moins trois fois plus susceptibles de subir des complications s’ils ont également une maladie des gencives. Son étude menée auprès de 500 patients avec Covid-19 a révélé que les personnes atteintes d’une maladie des gencives étaient 3,5 fois plus susceptibles d’être admises en soins intensifs, 4,5 fois plus susceptibles d’avoir besoin d’un respirateur et presque 9 fois plus susceptibles d’en mourir que celles qui ne présentaient pas cette maladie (Marouf et coll 2021).

Expériences et réflexions personnelles

Installé à Nouméa en tant que parodontiste implantologie exclusif, cela fait plus de 15 ans que la maladie parodontale requiert particulièrement mon attention. En effet c’est un vrai problème de santé publique en Nouvelle Calédonie (Fig.10).

maladie parodontale

Fig.10 : Schéma récapitulatif des affections générales liées aux infections buccales chez l’homme.

Nous sommes très souvent confrontés à de lourdes pathologies dans lesquelles la prise en considération de la maladie parodontale fait défaut. Cela expose le patient à de graves risques de rejets ou de surinfections (greffe de hanche en orthopédie, greffe de valve cardiaque, patient atteint de diabète très instable, patient présentant des terrains de pneumologie aggravée…), compliquant les interventions, l’inconfort postopératoire et entraînant des surcoûts de traitements considérables. Il serait souhaitable dans ces circonstances de mettre en place des circuits hospitaliers travaillant avec des omnipraticiens spécialement formés, au sein de protocoles de prise en charge préopératoire.

Je suis convaincu qu’il n’y a pas de pérennité des reconstructions sans une prise en charge sérieuse de la maladie parodontale et un suivi pointilleux du patient. Nos patients ont un risque de récidive à vie, et ne peuvent donc pas être lâchés dans la nature sans les avoir méticuleusement « éduqués » sur leur hygiène et avoir mis en place les moyens nécessaires pour des contrôles périodiques en fonction de leurs facteurs de risque de récidive.

Travaillant avec un groupe de naturopathes grâce auxquels nous avons mis en place des protocoles adaptés, je ne peux que constater les bienfaits de cette synergie, notamment dans des cas graves de paro- dontite agressive ou candidosique : les résultats sont sans équivoque ! S’appuyer les uns sur les autres, partager, communiquer seront les fers de lance de la dentisterie de demain.

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Mattout C, Bourgeois D, Bouchard P. Type 2 diabetes and periodontal indicators: epidemiology in France 2002-2003. J Periodontal Res. 2006 Aug;41(4):253-8

Auteur

Dr Aldric HEUZÉ

Docteur en chirurgie dentaire (Marseille)

Exercice en parodontologie, implantologie exclusive, clinique santé sourire Nouméa (Nouvelle-Calédonie)

Certificat de compétence clinique en chirurgie dentaire laser assistée (Paris 7)

Formation à l’utilisation du laser Lokki en dentisterie (Suisse)

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