La seconde partie de cet article se trouve ici. Intitulée Pathologies solutionnées par l’endodontie, elle présente des cas cliniques de patients ayant relaté une nette amélioration de problèmes de santé à la suite de reprises de traitements endodontiques.


Actuellement, nous recevons des patients adressés pour des bilans dentaires, ceci avant des interventions le plus souvent de type orthopédique. Quel est le lien formel entre des approches médicales de nature musculo-squelettique et la thérapie endodontique par nature très localisée ?  Est-ce que les pathologies apicales d’origine endodontique peuvent entraîner d’autres troubles physiologiques dans l’ensemble du corps humain ?

Il est à noter que la majorité des articles traitent des liens entre la maladie parodontale et les affections déclenchées à distance dans le corps humain, les articles traitant des relations entre l’endodonte et le corps humain étant plus rares.

Introduction

La première personne a avoir traité un problème articulaire est Hippocrate qui a signalé guérir l’arthrite articulaire en extrayant une dent (Francke, 1973). Depuis l’antiquité jusqu’au XVIIIe siècle, les bains d’urine furent utilisés pour traiter les caries (Dussourt, Ruel-Kallerman, 2012). Même si le lien entre les caries et la présence de diverses pathologies est aujourd’hui considéré comme une évidence (Ass. Médicale Chirurgie Buccale, 2012), il fut établi dès le Moyen Âge (Buchet, 1983). 

D’un point de vue bactériologique, l’analyse de Sender (2016) montre qu’il existe une bactérie pour une cellule humaine. La masse totale de bactéries est d’environ 0,2 kg pour un homme de 70 kg. Concernant la cavité buccale, nous trouvons plus de vingt milliards d’organismes dans cet environnement buccal (Loesche, 1982), représentant près de 700 espèces différentes (Aas et coll, 2005). 

Il y a plus de dix milliards de bactéries dans un milligramme de plaque dentaire (Gibbons et coll, 1964). Ainsi, la cavité buccale pourrait servir de réservoir de bactéries qui pourraient se disséminer à distance dans le corps et causer des maladies chez les individus sensibles (Kumar, 2017). Déjà, en 1930, Rosenow a suggéré que certains agents pathogènes démontraient une prédilection pour des tissus cibles spécifiques :...

théorie de la localisation ou dissémination élective.

Le granulome apical

Lorsque le patient présente une contamination bactérienne dans l’endodonte, il va développer une LIPOE (lésion inflammatoire périradiculaires d’origine endodontique). Les LIPOE, couramment appelées « parodontite apicale », sont des manifestations pathologiques inflammatoires au niveau des zones périapicales et latéro-radiculaires. La parodontite apicale est l’une des maladies inflammatoires les plus courantes dans la cavité buccale (Bletsa et coll, 2012).

L’inflammation est une réponse biologique du système immunitaire qui peut être déclenchée par divers facteurs. Ces facteurs peuvent être des agents pathogènes, des cellules endommagées et des composés toxiques.
Ils peuvent induire des réponses inflammatoires aiguës et/ou chroniques au niveau de différents organes dans le corps entraînant potentiellement des lésions tissulaires ou une maladie. Les agents infectieux (et non infectieux) ainsi que les dommages causés aux cellules activent alors les cellules inflammatoires (Stankov, 2012 ; Chen et coll, 2018). Un exemple du lien intime entre endodonte et parodonte est présenté sur les figures 1 et 2. La nécrose pulpaire de la 26 saine a été réalisée par la pénétration de la flore parodontale au niveau du canal accessoire de la racine mésio vestibulaire (Fig.1, 2).

La contamination endodontique et sa flore

Les lésions d’origine endodontique posent un défi particulier dans la mesure où les bactéries persistent dans un réservoir protégé qui n’est pas facilement accessible aux défenses immunitaires (Graves, 2011). Dès que les
bactéries contaminent l’endodonte, elles se déplacent non pas en migrant mais en se multipliant (Hall-Stoodley, 2004-2005). La durée du temps dont bénéficient les bactéries va leur permettre de s’organiser en un biofilm.

Ce biofilm se compose en volume à 85 % d’une matrice protéinique et à 15 % de bactéries (Costertoon, 2003). Ce biofilm est pernicieux car ses composants ont moins de potentiel inflammatoire que les bactéries planctoniques non organisées en biofilm (Ramirez, 2019). Les bactéries
protégées par ce biofilm déclenchent ainsi une réponse inflammatoire plus faible que si elles étaient en l’état de bactéries planctoniques. Cependant, lorsque la parodontite apicale est persistante, la taille de la lésion n’est pas nécessairement corrélée au nombre total de bactéries dans les canaux radiculaires (Molander et coll. 1998 ; Cheung et Ho, 2001 ; Martinho et coll, 2010 ; Endo et coll, 2012 ; Murad et coll, 2014 ; Chow, 2019).
Par contre, c’est le type bactérien colonisateur de l’endodonte qui va influencer la taille des lésions apicales : les bactéries à Gram négatif (Martinho et al. 2010, Endo et al. 2012, Murad et al.2014). L’étude de Chow a montré que les bactéries à Gram positif n’avaient pas d’influence sur les réponses des macrophages et n’avaient aucun effet sur la différenciation ostéogénique, alors que les bactéries à Gram négatif avaient la capacité de stimuler ces deux réponses. Fusobacterium nucleatum était un instigateur particulièrement puissant de ces événements.
Les taux plus élevés de cytokines pro-inflammatoires induites par les bactéries à Gram négatif sont probablement attribués à la présence de lipopolysaccharide (LPS), constituant principal de la membrane superficielle externe des bactéries à Gram négatif (Chow, 2019).

Facteurs agissant sur la parodontite apicale

Le développement et la progression de la parodontite apicale dépendent de l’équilibre entre les réponses immunitaires pro et anti-inflammatoires de l’hôte, modulées par des réseaux de régulation génétique complexes (Campos et coll, 2015 ; Francisconi et coll 2016).
La parodontite apicale représente une réponse de l’hôte à une stimulation antigénique continue et implique le recrutement de cellules inflammatoires, la production de cytokines, l’élaboration d’enzymes lytiques et l’activation d’ostéoclastes, ce qui conduit à la résorption osseuse péri- apicale (Stashenko et coll, 1998). L’initiation d’une cascade inflammatoire dans les lésions d’origine endodontique inclut l’interaction complexe de plusieurs typesde cellules et implique l’activation de cellules endothéliales,de PMN, de macrophages, de lymphocytes et d’ostéoclastes, conduisant à une destruction osseuse rapide (Braga, 2019). Dans ce contexte, il ne faut pas oublier que la résistance de l’hôte à l’infection est également un important et décisif facteur antagoniste (Siqueira, 2008).

Les tissus cibles et incidences

La partie vasculaire de l’organisme est particulièrement touchée. Dès le début du XXe siècle, Horder (1909) ; Lewis et Grant (1923) ; Thayer (1926) établissent le lien entre les infections bactériennes notamment dans la localisation buccale et les pathologies cardiaques comme les endocardites.

Rosenow a ensuite suggéré que certains agents pathogènes démontraient une prédilection pour des tissus cibles spécifiques (théorie de la « localisation ou dissémination élective »).

L’anévrisme aortique

Il se caractérise par une dilatation anormale (ectasie) de la paroi aortique et est particulièrement dangereux en cas de rupture (Ding Fang, 2014). Les anévrismes de l’aorte sont souvent causés par l’athérosclérose. Les chercheurs ont précédemment trouvé des agents pathogènes parodontaux dans les tissus AA. Kurihara et coll (2004) ont rapporté que 86 % des échantillons d’anévrisme de l’aorte abdominale (Fig.3) étaient positifs pour l’ADN bactérien parodontal.

L’athérome correspond à un remaniement réversible de l’intima des artères de gros et moyen calibre (aorte et ses branches, artères coronaires, artères cérébrales, artères des membres inférieurs) par accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires, etc.

Le thrombus (Fig.4)

Fig.4 : Plaque d’athérome (thrombus)

C’est le produit final de la coagulation sanguine, par l’agrégation plaquettaire et l’activation du système de coagulation humorale. La thrombose consiste en la formation d’un thrombus obturant un vaisseau sanguin. Pour des raisons phylogéniques, les bactéries ont plus d’affinité pour le thrombus intravasculaire que pour les autres tissus d’un organisme (Engelmann, 2013 ; Massberg, 2010).
Une fois que les bactéries ont colonisé le thrombus, de façon innée la cascade immunitaire locale s’enclenche.
Ces bactéries anaérobies à Gram négatif peuvent s’agréger dans les globules rouges du fait de leur capacité d’hémagglutination (Olsen, 2001 ; Belanger, 2012).

Les maladies cardiovasculaires

Une mauvaise santé bucco-dentaire et des infections endodontiques sont associées à des maladies cardio-vasculaires ou d’infarctus du myocarde (Matila et coll, 1989) et une infection endodontique semble être associée à des lésions endothéliales initiales (Cotti, 2015)

L’accident vasculaire cérébral

Les poches parodontales profondes inflammatoires et les lésions périapicales étaient plus fréquentes chez les patients présentant un anévrisme cérébral que dans la population normale. Les résultats ne sont pas biaisés par le tabagisme ou le diabète. La bactérie retrouvée est le Fusobacterium nucleatum (Mikko, 2018).

Le diabète

Les lésions périapicales peuvent provoquer des altérations de la signalisation et de la sensibilité à l’insuline, probablement via l’élévation du TNF-a plasmatique (Astolphi, 2013). Le diabète sucré doit être considéré comme un facteur pronostique préopératoire important dans le traitement du canal radiculaire (Cabanillas 2018). Le meilleur moyen de réduire le phénomène inflammatoire reliant le diabète aux inflammations apicales est la diète, cela réduit le taux de lipides sanguins (Iacopino 2001).

Les maladies générales

L’hypertension, l’ostéoporose, les maladies chroniques du foie ou les troubles héréditaires de la coagulation sont des affections systémiques entraînant d’importantes altérations de la cicatrisation des plaies et associées à une réponse immunitaire innée altérée.
Parmi d’autres mécanismes biologiques, il pourrait s’agir du principal facteur impliqué dans le lien possible entre ces maladies systémiques et les variables endodontiques (Segura 2015). Les manifestations aiguës d’inflammations bactériennes dans la bouche, y compris les lésions péri-apicales, peuvent entraîner des complications caractérisées par l’extension continue de l’infection locale vers les organes et tissus adjacents. Les écoulements purulents peuvent pénétrer dans les muqueuses buccales et la peau, entraînant la formation d’un tractus sinusal ou d’une fistule.

La progression de l’infection bactérienne peut prendre une forme plus généralisée impliquant les sinus paranasaux, les os du crâne, les yeux, le cerveau, les plans des tissus mous préformés et les espaces autour du pharynx et du médiastin. Des maladies graves, voire mortelles, telles que des abcès oro-faciaux, une cellulite, des infections cervicales profondes, une médiastinite, une thrombose du sinus caverneux, une ostéomyélite aiguë nécessitant des interventions chirurgicales immédiates

Cas cliniques dans la littérature

L’arthrite réactive, connue auparavant sous le nom de syndrome de Reiter, est une forme d’arthrite inflammatoire qui se développe en réponse à une infection dans une autre partie du corps (réactivité croisée. Un patient de sexe masculin âgé de 26 ans présentant un prolapsus de la valve mitrale et un antigène HLA-B27 a reçu un traitement endodontique. Deux semaines plus tard, une fièvre élevée, une dysurie, une diarrhée, une arthrite inflammatoire stérile des membres inférieurs, une enthésite (inflammation de l’insertion d’un tendon), une dactylite (inflammation osseuse des doigts), une conjonctivite et une uvéite se sont développées de manière consécutive. Une hémoculture réalisée au moment de l’arthrite active a donné Streptococcus viridans (Huang, 2000). Le purpura de Henoch-Schönlein (HSP) est un trouble inflammatoire d’origine inconnue caractérisé par des complexes immuns à dominante IgA dans des vaisseaux sanguins plus petits. Il en résulte une triade de symptômes, dont une éruption cutanée purpurique sur les membres inférieurs, des douleurs abdominales ou une atteinte rénale et de l’arthrite.

Fig.8 : Réaction cutanée suite au traitement endodontique de la 21.

Les cas de HSP aiguë qui se développent après un traitement dentaire n’ont jamais été rapportés dans la littérature dentaire, sauf dans ce cas précis (Jinous, 2007). Il semble que le traitement de canal lui-même était le déclencheur de HSP. Le pédiatre a confirmé que le déclencheur étiologique pour HSP chez ce patient était soit le traitement de canal soit la longue présence de la LIPOE.

Fig.6 : LIPOE sur 21 et 22.
Fig.7 : Traitement canalaire de la 21.

Les problèmes pulmonaires et Covid-19 en relation avec les problèmes parodontaux (un petit aparté) Scannapieco (2012) et Yoneyama (1996) ont remarqué que le traitement parodontal et l’amélioration de l’hygiène bucco-dentaire ont diminué l’incidence de la pneumonie chez les enfants et les adultes hospitalisés.
D’autre part, selon un article du journal de la California Dental Association (2020), les patients hospitalisés avec Covid-19 étaient plus susceptibles de souffrir d’insuffisance respiratoire s’ils avaient une maladie des gencives avant d’être infectés. et une antibiothérapie peuvent être développées (Skaug, 2003 ; Happonen, 2003).

Conclusion

Les phénomènes inflammatoires d’origine endodontique (et parodontale, mais non traités dans le cas présent) sont pernicieux. Les conséquences se manifestent sous différentes formes de pathologies dans le corps humain.
L’importance des cytokynes pro-inflammtoires exerce un rôle majeur. La seconde partie de cet article mettra en évidence d’autres manifestations cliniques non relatées dans la recherche bibliographique. Je vous présenterai des cas cliniques de patients m’ayant signifié une nette amélioration de problèmes de santé à la suite des reprises de traitements endodontiques.


Les auteurs

Dr David GUEX
• Endodontiste exclusif (Bron)
• Diplôme universitaire d’anatomie clinique crâniocervico- faciale (2004-2005)
• Diplômé de la SAPO Clinique Société d’anatomie parisienne d’odontologie (2003)
• Diplômé de la SAPO Implant (2001)

Olivier ROCHAS
• Strategic information specialist dans une multinationale

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